Perché i farmaci anti-obesità non funzionano per tutti allo stesso modo? La risposta è nei nostri geni

Negli ultimi anni, i farmaci agonisti del recettore GLP-1 (come la Semaglutide, nota commercialmente come Ozempic) hanno rivoluzionato l’approccio al trattamento dell’obesità. Tuttavia, chiunque segua queste terapie o lavori nel settore sa che la risposta non è universale: c’è chi ottiene risultati straordinari e chi, invece, deve fare i conti con pesanti effetti collaterali.

Una recente ricerca pubblicata su Nature, condotta su un campione di oltre 28.000 pazienti in collaborazione con 23andMe, ha finalmente gettato luce su questo mistero: la chiave potrebbe essere nel nostro DNA.

Il ruolo della genetica nella perdita di peso

Sebbene lo stile di vita, il metabolismo e la psicologia restino pilastri fondamentali, lo studio ha identificato varianti genetiche specifiche che influenzano direttamente l’efficacia del farmaco.

  • Risultati potenziati: I pazienti con una particolare variante genetica sul recettore del GLP-1 hanno mostrato una perdita di peso maggiore. Chi possiede due copie di questa variante ha perso mediamente 1,5 kg in più nell’arco di 8 mesi rispetto a chi non ne possiede affatto.
  • Precisione biologica: È interessante notare come queste varianti si trovino esattamente “nel mirino” dei farmaci, confermando che la genetica influisce sulla sensibilità biologica della molecola nel nostro corpo.

Non solo benefici: la genetica degli effetti collaterali

L’aspetto forse più rilevante dello studio riguarda la tollerabilità del farmaco. Spesso il limite principale all’uso di molecole come la Semaglutide o la Tirzepatide è l’insorgenza di disturbi gastrointestinali.

I dati mostrano che alcune varianti genetiche sono strettamente correlate a una maggiore suscettibilità agli effetti collaterali:

Variante GeneticaEffetto RiscontratoAumento del Rischio
Recettore GLP-1Vomito+ 57%
Recettore GLP-1Nausea+ 36%
Recettore GIPVomito (con Tirzepatide)+ 83%